抗癌、抗肿瘤中药最近之研究

癌症即跃居国人十大死因第一位，并呈现逐年上升趋势，是影响国人健康的重要因素之一。西医治疗方式以手术切除、化学治疗与放射现治疗为主，若能辅以中药及其有效成分多靶点、多途径、多环节的防治功效，应能达到最佳疗效。中药及其有效成分抗肿瘤机制研究已成为现今中医学的研究重点，抗肿瘤作用机制主要包括：诱导肿瘤细胞凋亡、诱导肿瘤细胞分化、抑制肿瘤血管新生、逆转肿瘤细胞多重耐药性、防治化疗药物的不良反应、调节肿瘤细胞讯息传递、抑制端粒酶活性对细胞的毒杀作用与调节机体免疫功能等；本文汇整最近抗肿瘤中药之相关文献，为肿瘤的治疗提供并开辟新的思惟途径。

一、知母：知母菝葜皂苷元(sarsasapogenin)能使HepG2肝癌细胞停滞于G2/M期，诱导其凋亡，有机会开发成为抗肝癌药物(1)。

二、黄芩：西方墨点法证明黄芩苷能提升HL-60细胞Gadd153、Bax、cytochrome C、caspase-3与-12之水平，但降低Grp78与Bcl-2之水平(2)，且有效抑制c-myc基因表现(3)，显示黄芩苷能藉由多讯息路径诱导HL-60细胞凋亡并抑制增生。

三、山豆根：以小鼠S180、H22与ESC肿瘤细胞作为实验模式，观察山豆根总生物碱对肿瘤生长的影响。结果山豆根总生物碱有一定的抗肿瘤活性；但抑瘤率低，毒性大，作为抗肿瘤药物，仍须进一步试验(4)。

四、天花粉：天花粉蛋白可诱导人类子宫颈癌Hela细胞凋亡(5, 6, 7)。

五、穿心莲：穿心莲乙醇萃取物与穿心莲内酯(andrographolide)能藉由调控粒线体cytochrome C丧失、增加Bax但减少Bcl-2的表现，遏止人类白血病细胞HL-60细胞周期的进行并影响内因性与粒线体有关之凋亡路径(8)。

六、苦参：经苦参碱(oxymatrine)作用后，致癌基因Survivin表现降低，这可能是苦参碱抑制K-562细胞增殖，诱导其分化的重要机制(9)。苦参碱抑制HeLa细胞黏附和运动，并降低其蛋白激酶A活性及抑制骨架调节蛋白VASP磷酸化，可抑制肿瘤转移(10)。苦参素能显著抑制胃癌细胞株MKN-54中金属基质蛋白酶的表现和活性，显示苦参素能抑制胃癌转移(11)。

七、鸦胆子：MTT法检测鸦胆子油乳对K562细胞增殖的抑制率；细胞形态及流式细胞术检测细胞凋亡与Fas和Fas-L表现的改变。结果鸦胆子油乳可抑制K562细胞的增殖并呈时间-剂量-效应关系；鸦胆子油乳作用48h后，Fas阳性细胞率高于对照组，而Fas-L的表现无明显改变。显示鸦胆子油乳在体外可增加K562细胞之Fas表现量，诱导细胞凋亡(12)。

八、地黄：将不同浓度(0-10 g/L)之枸杞与地黄水萃取物与大鼠H-4-II-E、人类肝细胞肿瘤(hepatocellular carcinoma, HCC), HA22T/VGH)细胞株一起培养。 6至24小时后，比色法测细胞增殖，流式细胞仪测凋亡情形，SDS-PAGE、西方墨点法观察p53蛋白质表现。结果枸杞(2-5 g/L)与地黄(2-10 g/L)剂量依赖性地(dose-dependent)抑制H-4-II-E约11%~ 85%细胞增殖，5 g/ L枸杞抑制H-4-II-E细胞增殖效果优于地黄。 2-10 g/L枸杞与2-5 g/L地黄亦剂量依赖性地抑制14%-43%之HA22T/VGH细胞增殖，10 g/L枸杞抑制HA22T/VGH细胞增殖效果(70.3% ± 3.1%)优于地黄(56.8%±1.6%)；枸杞(2-5 g/L)与地黄(5-10 g/L)作用24小时后， H-4-II-E凋亡细胞显著增加。枸杞(2, 5 g/L)能增加H-4-II-E细胞p53蛋白质表现(143%，对照组119%)，地黄(5, 10 g/L)亦如此(132%，对照组110%)，显示枸杞水萃取物(2-5 g/L)与地黄水萃取物(5-10 g/L)均能刺激p53为媒介的HCC细胞凋亡，且枸杞效果优于地黄(13)。

九、枸杞：移植性肝癌H22小鼠模型随机分为阴性对照组(control)、环磷醯胺(cyclophosphamide)阳性对照组(Cy)、枸杞多糖低剂量(LBP-L)、中剂量( LBP-M)、高剂量组(LBP-H)。实验荷瘤小鼠适应4日后，枸杞多糖低、中、高剂量组分别以5、10、20 mg/(kg bw?d)的剂量灌胃，阴性、阳性对照组均以等容量的蒸馏水灌胃，14日后，抽取已受H22株感染7日小鼠的新鲜腹水(活细胞率＞95%)于各组动物的左腹股沟皮下接种0.1 ml (含H22瘤细胞107/ml)。接种24小时后，除阳性对照组以Cy 20 mg/(kg bw?d)灌胃外，其余各组均继续按上述剂量灌胃枸杞多糖，连续10日，第11日处死小鼠，观察枸杞多糖的抑瘤效果及对T淋巴细胞转化和自然杀手细胞活性的影响。结果枸杞多糖5～20 mg/kg． bw对H22肿瘤均有明显的抑制作用，且呈剂量依赖效应，抑瘤率最大可达62.7%；除阳性对照组外，各剂量受试组与阴性对照组小鼠体重均正常增加；LBP各剂量受试组均可剂量依赖性地显著提高荷瘤小鼠自然杀手细胞活性，增强荷瘤小鼠的淋巴细胞转化功能，在剂量为20 mg/kg bw?d时，与阴性对照组相比差异非常显著，抑制率达73.5%，与环磷醯胺接近。上述结果显示枸杞多糖可显著抑制荷瘤小鼠移植性肝癌H22瘤体的生长，并藉由提高T淋巴细胞转化能力和自然杀手细胞活性而发挥抗肿瘤作用(14, 15)。

十、赤芍：赤芍总苷(total saponins of paeonia)对荷瘤小鼠抗肿瘤的机制为增强CD8分子的表现，降低CD4+/CD8+比值，改善免疫功能低下和失衡状态而发挥抗肿瘤效应(16)，增强免疫、抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞分化与凋亡，直接杀伤癌细胞(17)，降低Bcl-2和c-myc (18, 19)、增加p16 mRNA表现水平(19)。

十一、白头翁：白头翁皂苷(pulchinenoside)在体外实验对人类肝癌7721细胞、人类子宫颈癌Hela细胞会发生抑制其生长之作用，并且观察到肿瘤细胞发生变形、胞浆出现空泡等现象( 20, 21, 22)。

十二、青蒿：青蒿素(artemisinin)及其衍生物在体外能显著地选择性杀伤多种肿瘤细胞，在荷瘤动物体内亦有明确的抑瘤作用(青蒿琥酯(artesunate)对小鼠移植性肿瘤具有明显的抑制作用(23)，其作用机制可能与促进肿瘤细胞凋亡有关。青蒿琥酯可降低L929及Colon26肿瘤细胞培养上清液的免疫抑制，可能是青蒿琥酯的抗肿瘤新机制之一(24)。双氢青蒿素能引起PC-14肺癌细胞凋亡，钙与p38在凋亡讯息传递路径中扮演重要角色(25)。青蒿琥酯能应用于慢性骨髓性白血病的治疗，作为化疗辅助剂(26)。双氢青蒿素能诱导SPC-A-1肺癌细胞凋亡，其中有钙与survivin参与凋亡讯息传递路径(27)。青蒿素类药物可望开发成为有效、低毒、价廉的新型抗肿瘤药(28, 29)。

十三、独活：独活可溶性CH2Cl2萃取物主要有效成分angelmarin能降低胰腺癌PANC-1细胞对营养缺乏之耐受性，杀死癌细胞，且对正常细胞无毒性(30)。

十四、雷公藤：雷公藤醇提液对荷S180肉瘤小鼠肿瘤有明显抑制作用，能提高抗氧化防御系统酶的活性，增强清除自由基的能力(31)。雷公藤多甙能显著抑制人急性髓性白血病细胞株HL-60细胞的生长增殖并诱导凋亡(32)。

十五、防己：浓度为5～25 mg/L的粉防己碱(tetrandrine)具有诱导人类膀胱癌细胞凋亡的作用，且随着药物作用时间延长凋亡率逐渐增加，有效抑制膀胱癌细胞生长( 33)。

十六、厚朴：低浓度厚朴酚(magnolol)能增加人类肝癌Hep-G2细胞及结肠癌COLO-205细胞p21蛋白的表现量，造成肿瘤细胞株细胞周期停滞。高浓度的厚朴酚可诱导恶性肿瘤细胞株细胞程式化死亡，依实验结果推测是藉由细胞质内钙离子浓度的增加、细胞色质c由粒线体内位移至细胞质、及与Fas相关之讯息传递路径活化等，而导致细胞的凋亡。厚朴酚能增加人类子宫颈癌HeLa细胞Bax/Bcl-XL表现和活化caspase，诱导其凋亡(34)。

十七、茯苓：茯苓中天然的多糖体经过不同化学修饰(例如甲基化)，产生不同程度的抗肿瘤活性，其中以硫酸化和羧甲基化茯苓多糖的抗肿瘤效果较为显著( 35, 36, 37)；而经由同一种化学修饰所得到不同分子量与物化特性的茯苓多糖，亦产生不同的抗癌效应(38)，并带有不同程度的毒性，例如硫酸化茯苓多糖属于低毒性物质(39)。羧甲基茯苓多糖有很好的抗白血病作用，与环磷醯胺合用后可产生协同抗癌作用(40)，能显著抑制癌细胞增生，使bcl-2基因的表现下降、诱导癌细胞凋亡，延长荷瘤小鼠的生存期，同时减轻环磷醯胺的副作用(41)。在7-8周龄BALB/c小鼠背部皮下接种Sarcoma 180肿瘤细胞(5×106)后，随机分为茯苓多糖治疗组和PBS缓冲溶液阴性对照组，每日1次腹腔注射，连续注射7日，于第9日处死小鼠取出肿瘤组织。用免疫组织化学法(streptavidim biotln)测荷瘤小鼠肿瘤组织中Fas、Bcl-2和Bax蛋白质的表现。结果实验组Fas阳性率为64.99%，阴性对照组阳性率为4.12%；实验组Bcl-2阳性率为17.97%，阴性对照组阳性率为47.96%；实验组Bax阳性率为48.05%，阴性对照组阳性率为2.45%，显示化学修饰的茯苓多糖对小鼠Sarcoma180肿瘤细胞有诱导凋亡的作用(42)。茯苓水溶性成分β-glucan PCM3-II于体外能剂量依赖性地抑制人类乳癌MCF-7细胞生长，剂量为400 μg/ml时，抑制率达50%。结果给予PCM3-II72小时后能导致90%细胞停滞于G1期并伴随cyclin D1与cyclin E表现下降，亦有细胞凋亡；PCM3-II导致抗凋亡蛋白质Bcl-2表现殆尽，但Bax蛋白质不受影响，因此可观察到Bax/Bcl-2比率上升(43)。三萜类化合物茯苓酸(Pachymic acid)能抑制PLA2，减少prostaglandin合成、Bad磷酸化与Proteinkinase AKT活性，增加Bcl-2磷酸化，并活化caspases-9与caspases-3，使粒线体丧失功能而引致雄性素敏感之前列腺癌DU145细胞凋亡(44)。不同分子量的水溶性茯苓多糖ac-PCM0，产生不同的抗癌效应，以低分子量者较佳(45)。

十八、猪苓：猪苓和龙葵的水萃取成分，对于小鼠体内外的肿瘤细胞，都呈现出抑制肿瘤生长的现象(46)，而茯苓配合不同的药物，例如抗生素等，甚至可以防止肿瘤的复发(47)。猪苓多糖具有抑制肿瘤生长和增强肿瘤患者机体免疫功能的作用，与化学药物配伍可增强疗效和减轻副作用，于体外能诱导HL-60癌细胞株分化，有可能成为骨髓性白血病细胞株的诱导分化剂(48)。

十九、薏苡仁：薏苡仁的成分薏苡仁酯(coixenolide)、薏苡仁油和薏苡仁萃取物具有抗肿瘤作用(49-52)，已有多篇文献的动物实验证明薏苡仁有抗肿瘤功效(53)，例如薏苡仁酯会抑制或阻断人体的喉癌细胞Hep-2和鼻咽癌细胞的增殖或生长(54, 55)；薏苡仁注射液可抑制肿瘤血管的生成，配合化疗还能降低化疗药剂的毒性(56, 57)。

二十、虎杖：虎杖所含白藜芦醇(resveratrol)能强烈抑制体外培养鼻咽癌CNE-1、CNE-2和5-8F细胞增殖活性，对CNE-1细胞有周期特异性，能使癌细胞阻滞于G1期(58)。

二十一、茜草：茜草提取物对HeLa细胞生长有明显的抑制作用，IC50为23.5 μg/ml，其作用为时间依赖性。表示茜草提取物能直接毒杀HeLa细胞，可应用于恶性肿瘤的治疗(59)。茜草抗肿瘤的可能机制有：毒杀癌细胞、抑制癌细胞增殖、诱导癌细胞凋亡、抗氧化、抗辐射作用、升高白血球与提升免疫力、保护肝脏与抗毒激素HL的作用(60) 。

二十二、仙鹤草：仙鹤草能明显抑制环磷醯胺诱发的小鼠骨髓细胞微核发生和丝裂霉素诱发的小鼠睾丸细胞染色体畸变，对S-180和H-22小鼠移植性肿瘤生长也有明显的抑制作用，表示仙鹤草对体细胞和生殖细胞的DNA损伤均有保护作用，对小鼠移植性肿瘤也有抑瘤作用(61)。应用流式细胞技术和电镜技术，体外分别观察仙鹤草注射液对胃癌BGC-803和子宫颈癌Hela细胞株的生长抑制作用，及细胞周期的影响。结果仙鹤草注射液在药物浓度为100 μg(生药)/ml时，对胃癌BGC-803和子宫颈癌Hela的抑制率分别为61.9%、67.9%。流式细胞检测结果显示仙鹤草注射液可干扰肿瘤细胞周期进程，阻滞肿瘤细胞由G1 +G0期向S期和G2 +M期转化，属于细胞周期特异性抗肿瘤药物，表示仙鹤草注射液对人肿瘤细胞有生长抑制作用(62)。

二十三、白芨：白芨中八种二苯乙烯类化合物(stilbenoids)已被分离出来，具有抑制微管蛋白聚合之功效，具有抗有丝分裂的活性与逆转乳癌抗性蛋白(Breast cancer resistance protein)对抗乳癌药剂7-ethyl-10-hydroxycamptothecin (SN-38)的抗药性(63)。白芨作为肝动脉栓塞剂，结合局部化疗术和肝动脉结扎术能明显抑制ACI大鼠肝包膜下植入MorrisHepatom3924A肝癌瘤块的生长(64)。

二十四、丹参：丹参酮(tanshinone) IIA能诱导HepG2肝癌细胞凋亡且不影响氧化压力，其他的丹参酮效果较差(65)。丹参与芍药水溶性萃取物能降低HepG2肝癌细胞的Bcl-2表现，增加Bax与p53表现，并活化caspases-3与-9路径，引起凋亡而抑制其增殖(66)。

二十五、姜黄：体内实验已经证实姜黄素(Curcumin)能诱导癌细胞凋亡，抑制癌细胞的生长、增殖、侵袭和转移以及阻遏细胞周期，对大肠、胃、乳腺、胰腺、肺腺、口腔和皮肤致癌等动物实验模式，均有预防功效(67-71)。

二十六、桃仁：Geiji-Bokryung-Hwan (GBH)由桂枝、茯苓、牡丹皮、赤芍与桃仁所组成，为COX-1抑制剂，抑制与COX有关之氢过氧化酶、肝癌细胞株HepG2、Hep3B细胞生长，但不抑制COX-2，可发展为抗癌化学预防制剂(72, 73)。

二十七、莪术：莪术油能干扰体外培养人肺癌SPC-A4细胞代谢，药物浓度和作用时间依赖性地抑制肿瘤细胞增殖(74)。莪术油活性成分β-榄香烯具有诱导瘤细胞凋亡、分化，增强免疫，抗血管新生，抑制端粒酶活性以及抗耐药、放疗增敏等抗肿瘤作用(75, 76)。

二十八、灵芝：灵芝酸T (Ganoderic acid T)能藉由粒线体失去作用与增加p53表现而诱导转移性肺癌细胞凋亡(77)。灵芝能抑制受氧化压力之MCF-7细胞分泌IL-8，调节Erk1/2讯息传递而抑制癌细胞移动、侵袭其他组织(78)，抑制雌激素受体与NF-κB讯息传递(79)，可作为辅助癌症治疗的抗氧化剂；破壁灵芝孢子粉能诱导MCF-7细胞凋亡(80)。灵芝能抑制异体荷肉瘤180小鼠(allogeneic Sarcoma 180-bearing ddY mice)与同品系荷MM 46瘤C3H/He小鼠(syngeneic MM 46-bearing C3H/He mice)的肿瘤生长(81)。灵芝三萜类成分Ganoderiol F能活化丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase)细胞外讯息调节激酶(extracellular signal regulated kinase)并增加细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(cyclin-dependent kinase inhibitor) p16，以遏止细胞周期，引起HepG2肝癌细胞衰老，而发挥抗癌作用(82)。灵芝多糖与灵芝三萜类均能显著抑制人类大肠直肠癌SW 480细胞株增殖，抑制效果以灵芝三萜类为佳，对大肠直肠癌患者具有免疫调节效应(83)。

二十九、人参：人参皂甙Rd1能抑制人类子宫颈癌HeLa细胞生长，且呈浓度与时间量效关系，以210 μg/ml的Rd1培养48小时后的IC50为150.5±0.8 μg/ml，凋亡率为35.8%。人参皂甙Rd1尚能增加Bax并减少Bcl-2蛋白质表现、降低粒线体膜电位与活化caspase-3路径(84)。不同浓度的人参皂甙Rg3可减少40%~50%小鼠肠癌发生率、30%~40%腺癌发生率和50%~60%小鼠平均荷瘤数，对dimethylhydrazine诱导的小鼠大肠肿瘤的发生有很好的预防效果(85)。人参皂苷Rg3抗Hca-F25//6A3-F(F)肝癌转移模型小鼠的肿瘤生长主要作用于细胞G2期，促进处于肿瘤发生不同阶段的细胞凋亡，并降低血管内皮生长因子表现，抑制血管新生，对肿瘤的复发和转移的治疗有积极的意义(86)。

三十、冬虫夏草：冬虫夏草能活化caspase-8讯息传递路径、降低NF-κB蛋白质表现而引起小鼠Leydig肿瘤MA-10细胞凋亡(87)。冬虫夏草菌丝体乙酸乙酯萃取物能显著抑制C57BL/6小鼠B16黑色素细胞瘤生长，具有强烈抗肿瘤活性亦为一抗肿瘤天然物(88)。给予B16黑色素细胞荷瘤小鼠冬虫夏草外源性多糖(exopolysaccharide fraction, EPSF)能显著降低肺与肝c-Myc、c-Fos与VEGF水平，显示EPSF能抑制小鼠之肺与肝的肿瘤生长，可应用于癌症辅助治疗(89)。

三十一、刺五加：刺五加水煎液药效部位在体外对小鼠肿瘤细胞HT29、U937和A549具有抗肿瘤活性(90)。用S180移植瘤动物模型，对刺五加水煎液、甲醇提取液、甲醇提后再经水提醇沉后的提取部分Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ从抑瘤率、NK细胞活性评估抗肿瘤和免疫调节功效。结果样品Ⅱ的不同剂量组对S180肉瘤小鼠抑瘤率为19.47%~35.67%，样品Ⅲ的不同剂量组对S180肉瘤小鼠抑瘤率32.27%~48.17%，样品Ⅲ用药各剂量与空白比较差异显著，样品Ⅱ和样品Ⅲ药物用量与抑瘤率成正相关，显示刺五加提取物Ⅲ能体现明确的抗肿瘤活性功效(91)。

三十二、甘草：甘草总黄酮能提高肉瘤小鼠的免疫系统功能，抑制体内肿瘤生长(92)。甘草酸苷能抑制磷脂酶A2、保护正常细胞膜，提高体内谷胱甘肽含量和活性，减轻过氧化反应对正常细胞的侵害，对于骨髓抑制、消化道反应、药物性肝损伤等放化疗不良反应均有较好的改善作用(93)。甘草甜素能诱导结肠癌细胞株SW-1116凋亡，直接抗肿瘤，可阻止结肠癌细胞增殖；与化疗药物相比，不良反应小，临床易被患者接受，可望成为结肠癌治疗的新方法(94)。

三十三、补骨脂：补骨脂素在非细胞毒性剂量下能使MCF-7/ADR对阿霉素的浓度升高，但对细胞表面的糖蛋白P170却没有影响，具有逆转人乳腺癌MCF-7/ADR多药抗药性的作用(95)，能抑制MCF-7多药耐药细胞株Bcl 2基因蛋白表现(96)。中药补骨脂提纯物补骨脂素对人白血病细胞K562具有杀伤作用。补骨脂素具有光敏活性，结合360 nm波长紫外线照射治疗对K562细胞的杀伤作用有明显增强。紫外线照射时间以10 min为最佳；补骨脂素适宜的终浓度为40 μg/ml。 UVA对人白血病细胞K562杀伤作用的机制主要是诱导细胞凋亡(97)。

三十四、黄耆：黄耆能防止癌细胞转型并使癌前细胞分化为正常组织(98)。自黄耆根部分离出5个活性物质之一的AI，观察其促老鼠脾脏细胞分裂性、对巨噬细胞作用影响、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)之制造、诱导淋巴激素活化之杀手细胞与肿瘤细胞分化情形。 AI对巨噬细胞样肿瘤、骨髓性肿瘤与同基因型肿瘤(syngeneic tumor)具有较强的细胞毒杀作用，而纤维母细胞样肿瘤以及小鼠艾氏腹水瘤(Ehrlich Ascites Tumor, EAT)则能抗其毒杀作用。结果先给予小鼠巨噬细胞AI能增强其活体内外对MBL-2肿瘤之毒杀作用，AI亦能当作荷瘤小鼠制造TNF之诱导剂。老鼠脾脏细胞与AI体外共同培养能引起淋巴激素活化之杀手细胞对WEHI-164细胞之毒杀作用。 AI体外能诱导人、鼠单核细胞分化。 AI体内能恢复荷瘤小鼠受抑制之细胞分裂性。上述结果表示黄耆体内、外均具有抗肿瘤效应，并可能活化宿主的抗肿瘤免疫机制(99)。

三十五、枸杞：枸杞多糖不同剂量均可降低小鼠肿瘤组织中VEGF的表现，高剂量组与肿瘤模型组间差异显著。枸杞多糖的抑瘤作用可能与抑制肿瘤细胞分泌VEGF因子而减少肿瘤间质中微血管的形成有关(100)。给予体外培养的人类子宫颈癌Hela细胞不同剂量的枸杞多糖，用trypan blue染色、MTT法及流式细胞仪检测Hela细胞存活率、抑制率及凋亡率。结果枸杞多糖可随剂量增加而加强抑制Hela细胞生长，抑制率可达96.85%，细胞凋亡率可达36.8%，显示枸杞多糖能诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡而抑制其生长(101) 。

三十六、五味子：以肿瘤移植的动物为模型，包埋瘤体、制片、H&E染色，观察五味子多糖的抑瘤情况。结果五味子多糖可在一定程度上使瘤细胞退变、凋亡，使瘤内发炎细胞增多，瘤周浸润部瘤细胞部分退变，有轻度抑瘤形态学表现，合并环磷醯胺有更强的抑瘤作用。五味子多糖具有抑瘤作用，可能与细胞凋亡、活化免疫细胞有关，且与环磷醯胺合用可使抑瘤作用增强(102)。五味子乙素能将阿霉素诱导肿瘤细胞凋亡的能力增强约2倍，而对正常细胞无增敏作用(103)。五味子素B能逆转不同化疗药物对MRP1介导的肿瘤耐药细胞株的耐药，其机制与增加化疗药物之积聚能力有关

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